近日，浙江大学周艳虹教授课题组在New Phytologist在线发表了题为SlMPK1- and SlMPK2-mediated SlBBX17 phosphorylation positively regulates CBF-dependent cold tolerance in tomato的研究论文，揭示了一个B-box家族转录因子BBX17受到MPK1和MPK2的磷酸化，进一步促进CBF途径基因的表达，从而提高了番茄的低温抗性的新机制。
光是影响植物生长发育的重要环境条件之一，可作为环境信号调控植物的低温抗性，在此过程中，光温信号整合因子发挥着关键作用，BBX转录因子就属于其中的一类。一直以来，研究人员对于BBX蛋白的研究主要集中于其在调控植物开花以及光形态建成等生长发育过程中的作用机制方面，但是对BBX调控植物低温抗性机制的研究尚不充分。该研究通过筛选番茄中31个BBX基因在低温下的表达量，找到了对低温响应最为明显的BBX17，并进一步对BBX17过表达植株及突变体进行低温处理，结果表明，BBX17正调控番茄的低温抗性。
研究还发现，BBX17促进了低温下CBF基因的表达量，但是却并不能直接结合到CBF基因的启动子上。为明确其中的作用机制，作者利用酵母双杂交筛库找到了与BBX17互作的蛋白HY5，HY5作为一个光温信号整合因子，可以直接转录调控番茄中的3个CBF基因。随后，BiFC、酵母双杂交以及GST pull-down的实验结果证明了BBX17与HY5的互作。同时生理实验表明BBX17作用于HY5上游调控番茄低温抗性。进一步的研究表明，BBX17促进了HY5蛋白在低温下的稳定性，同时增强了HY5对CBF基因的转录激活作用，从而提高了番茄的低温抗性。
丝裂原活化蛋白激酶MPK作为信号转导途径中的重要元件，参与调节植物对低温逆境的响应。研究发现MPK1和MPK2在低温下磷酸化BBX17，并且Thr-122是关键的磷酸化位点。将该位点突变为丙氨酸后，BBX17与HY5的互作强度显著降低。同时，分裂荧光素酶互补实验表明，MPK1和MPK2均可以直接促进BBX17和HY5的互作。以上结果表明，MPK1和MPK2介导的BBX17磷酸化促进了BBX17和HY5的互作。
综上所述，MPK1和MPK2在低温下磷酸化BBX17，增强了BBX17与HY5的互作，进而促进了HY5蛋白的积累，同时促进了CBF基因的表达，从而提高了番茄的低温抗性。这一研究结果为理解植物响应低温逆境胁迫的机制奠定了基础，并为利用基因改良手段提高植物低温抗性提供了新思路。
SlBBX17参与调控番茄低温抗性的作用模式图
浙江大学农业与生物技术学院博士生宋珈凝为该论文的第一作者，周艳虹教授为该文的通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划、浙江大学上海高等研究院繁星科学基金等项目的资助。
论文链接：
https://nph./doi/10.1111/nph.19072
