小可爱们好久不见呀！
由于上周六补了一整天课
小宣委没来得及做推送
就只好把上一周（第七周）的知识点总结推到今天啦
给大家带来的不便还请多多包涵！
话不多说
我们开始吧！
生理学
一
呼吸
1、呼吸的三个环节：
①外呼吸，肺与外界空气间进行气体交换，肺泡和毛细血管间气体交换；
②气体在血液中的运输；
③血液与组织细胞进行气体交换。
2、呼吸的形式：
①胸式呼吸（肋间外肌收缩）
②腹式呼吸（膈肌收缩）
3、肺通气的直接动力：是大气压和肺内压之差，原动力是呼吸肌收缩。
4、①吸气肌：膈肌，肋间外肌
②呼气肌：胸肌，肋间内肌
5、胸膜腔内浆液的作用：
①起润滑作用，减少摩擦；
②浆液分子间的内聚力使两层胸膜紧贴在一起，使肺能够随胸廓的运动而运动，且能维持肺的扩张状态不至于萎缩。
6、胸膜腔内负压形成原因：胸廓的生长速度大于肺。
7、胸膜腔内负压的意义：
①保持肺的扩张状态；
②促进血液和淋巴回流。
8、肺表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞分泌，位于肺泡壁内侧，能够降低表面张力。
功能：①维持肺泡的稳定；②减少肺回缩力；③降低吸气阻力；④防止肺水肿。
9、呼吸的非弹性阻力主要是气道阻力，其影响因素有：①气流形式（湍流大于层流）；②气流线速度（流速大阻力大）；③气道管径。
二
肺通气功能的评价
1、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：由呼吸肌麻痹，肺和胸廓的扩张性变化，以及气胸等引起的肺的扩张受限。
2、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：支气管平滑肌痉挛，气道内异物，气管与支气管粘膜腺体分泌过多，以及气道外肿瘤压迫引起气道口径减小或呼吸道阻塞。
3、肺容积（pulmonary volume）：不同状态下肺所能容纳的气体量。
①潮气量TV：平静呼吸每次吸入或呼出的气体量。
②补吸气量IRV：平静吸气末，再尽力吸入的气体量。
③补呼气量ERV：平静呼气末，再尽力呼出的气体量
④余气量RV：最大呼气末尚存留在肺内不能再呼出的气体量。
⑤肺容量（pulmonary capacity）：肺容积中两项或两项以上的联合空气量。
⑥肺活量：TV+IRV+ERV，反映了肺一次通气的最大能力。
4、肺通气量（pulmonary ventilation volume）：每分钟吸入或呼出的气体总量，是潮气量和呼吸频率的乘积。有效通气量等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。
5、肺换气影响因素：呼吸膜厚度、呼吸膜面积和通气/血流比值。
三
氧解离曲线
1、氧解离曲线表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，上段较平坦，反映Hb结合氧的最强能力；中段较陡，反映安静状态下血液对组织的供氧情况；下段最为陡直，反映血液供氧的储备能力。
2、影响氧解离曲线的因素：
①血液PH和PCO2的影响（波尔效应）；
②温度；
③红细胞内2,3-二磷酸甘油酸；
④一氧化碳毒性。
四
呼吸运动的调节
1、呼吸中枢：脊髓、低位脑干（脑桥和延髓）、高位脑。大脑皮层随意性和低位脑干自主性双重调节。
2、呼吸的反射性调节：
(1)化学感受器：
①外周化学感受器：位于劲动脉体和主动脉体，受到刺激时冲动沿窦神经和迷走神经传入延髓孤束核。
②中枢化学感受器：延髓外侧浅表部位
(2)CO2，H+和O2对呼吸的调节:
①一定浓度CO2有助于呼吸运动保持；
②高浓度H+会主要刺激外周化学感受器，使呼吸加快，反之亦然；
③低O2会刺激呼吸加深加快，在给低氧患者供氧是要注意不可一下供给过多氧气，会引起呼吸抑制。
五
消化道平滑肌特性
1、自动节律性收缩；
2、富有伸展性；
3、兴奋性较低；
4、具有紧张性（tonicity）：消化道平滑肌经常保持着一种微弱的持续收缩状态；
5、对某些理化刺激具有敏感性：对机械牵张、温度、化学刺激特别敏感，而对烧灼、切割、电刺激等敏感性较低。
六
胃肠激素
1、胃泌素(gastrin)：由幽门部以及十二指肠上部G细胞分泌的一种多肽类激素，能够刺激胃粘膜分泌胃酸和胃蛋白酶，促进胃肠运动，胆囊收缩以及胰液和胆汁的分泌，以及组胺的分泌和胃肠粘膜的生长。
2、促胰液素(secretin)：由位于十二指肠粘膜上的S细胞分泌。当十二指肠内的PH降到4.5以下时开始分泌，刺激胰导管上皮细胞和胆管上皮细胞分泌NaHCO3和水分，防止十二指肠内的PH过度下降。
3、胆囊收缩素(chlecystokinin，CCK)：由小肠粘膜中I细胞分泌，引起胆囊收缩，使胆汁排入十二指肠；刺激胰腺腺泡细胞分泌消化酶；加强促胰液素的刺激胰腺导管和胆管上皮细胞分泌水和NaHCO3；促进胰腺生长。
七
胃内消化
1、胃的运动：
(1)容受性舒张（receptive relaxation）：咀嚼和吞咽时，食物对口腔、咽、食管等处感受器的刺激通过迷走神经反射性引起胃底和胃体肌肉的舒张。
(2)紧张性收缩：使胃保持一定的胃内压，有利于胃液渗入食团；使胃维持一定的形状和位置。
(3)蠕动：以蠕动波的形式进行，丛胃中部向幽门方向推进。
生理意义：
①将食物磨碎并与胃液充分混合，形成食糜；
②将食糜逐步推入十二指肠，从而排空胃内容物。
胃蠕动的调节：
①增强：迷走神经兴奋，胃泌素和胃动素;
②抑制：交感神经兴奋，促胰液素和抑胃肽。
(4)胃排空（gastric emptying）：
胃排空的控制：
①胃内因素促进胃排空；
②肠-胃反射（entro-gastric reflex）
③食糜中的酸和脂肪刺激十二指肠黏膜释放胰液素、抑胃肽、胆囊收缩素等胃肠激素，经血液循环到达胃，抑制胃的运动。
2、胃的分泌：
(1)盐酸：由泌酸腺中的壁细胞分泌(注：并不是直接分泌)。
作用：①激活胃蛋白原；②杀菌；③排入小肠，间接得引起胰液、胆汁和小肠液的分泌；④有助于小肠内铁和钙的吸收。
(2)胃蛋白酶原：由泌酸腺的主细胞分泌；
激活胃蛋白酶原：盐酸；胃蛋白酶本身。
(3)内因子：由泌酸腺的壁细胞分泌；
本质：糖蛋白
作用：①与维生素B12结合成复合物，可防止小肠内的水解酶对维生素B12的破坏；②内因子可与回肠粘膜上皮细胞特异性结合，促进维生素B12吸收，内因子不被吸收。
(4)黏液：由胃粘膜表面的上皮细胞、泌酸腺的黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺分泌，
本质：黏蛋白
作用：①润滑食物，防止机械损伤；②构成黏液-HCO3-屏障，减缓氢离子的反渗速度中和氢离子，使胃粘膜表面总是处于中性或偏碱性状态，导致胃蛋白酶在此处失活。
消化期的胃液分泌及分泌调节将在下一篇推送进行总结。
生物化学
一
糖异生
1、概念：由非糖化合物（如乳酸、丙酮酸、甘油、生糖氨基酸等）转变成葡萄糖或糖原的过程称为糖异生作用。
2、部位：主要在肝(80%)、肾(20%)细胞的胞浆及线粒体。
3、原料：主要有乳酸、丙酮酸、丙酸、奇数脂酸、甘油、生糖氨基酸等。
4、步骤：
①丙酮酸经丙酮酸羧化支路变为磷酸烯醇式丙酮酸；
②1,6-双磷酸果糖转变为6-磷酸果糖
③6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖
5、关键酶：
①丙酮酸羧化酶：辅酶为生物素，反应在线粒体，专一变构激活剂为乙酰CoA。
②磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶：反应在线粒体、胞液。
③果糖双磷酸酶
④葡萄糖-6-磷酸酶
6、生理意义：
①维持血糖水平的恒定是糖异生最主要的生理作用；
②糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径；
③肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。
二
乳酸循环
1、概念：肌收缩（尤其是供氧不足时）通过糖酵解生成乳酸。肌内糖异生活性低，所以乳酸通过细胞膜弥散进入血液后，再入肝，在肝内异生为葡萄糖。葡萄糖释入血液后又可被肌摄取，这就构成了一个循环，此循环称为乳酸循环，也称Cori循环。
2、意义：
①乳酸再利用，避免了乳酸的损失；
②防止乳酸的堆积引起酸中毒。
三
血糖
1、维持血糖的方法
(1)胰岛素是体内唯一降低血糖的激素。
①促进肌、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞。
②通过增强磷酸二酯酶活性，降低cAMP水平，从而使糖原合酶活性增强、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。
③通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰CoA，从而加快糖的有氧氧化。
④抑制肝内糖异生。这是通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及促进氨基酸进入肌组织并合成蛋白质，减少肝糖异生的原料。
⑤通过抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，可减缓脂肪动员的速率。
(2)机体在不同状态下有相应的升高血糖的激素:
①胰高血糖素是体内主要升高血糖的激素；
②糖皮质激素可引起血糖升高；
③肾上腺素是强有力的升高血糖的激素。
四
脂类分解代谢
1、甘油三酯的分解代谢过程：
(1)甘油三酯分解代谢从脂肪动员开始
(2)甘油转变为α-磷酸甘油后被利用
(3)β-氧化是脂肪酸分解的核心过程
组织：除脑组织、成熟红细胞外,大多数组织均可进行，其中肝、肌肉最活跃。
①脂酸的活化形式为脂酰CoA（胞液）
酶：脂酰CoA合成酶
②脂酰CoA经肉碱转运进入线粒体
酶：肉碱脂酰转移酶Ⅰ（限速酶）、肉碱脂酰肉碱转位酶、肉碱脂酰转移酶Ⅱ
③脂酰CoA分解产生乙酰CoA、FADH2、NADH
脱氢：脂酰CoA脱氢酶
加水：⊿2--烯脂酰CoA水化酶
再脱氢：L(+)-β羟脂酰CoA脱氢酶
硫解：β酮脂酰CoA硫解酶
2、酮体：
(1)生成：肝细胞线粒体基质
(2)利用：肝外组织（心、肾、脑、骨骼肌等）线粒体
(3)合成原料：脂酸β-氧化产生的乙酰CoA
(4)限速酶：HMGCoA合成酶
(5)酮体生成的生理意义:
①酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的重要能源。
②酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。
(6)酮体生成的调节:
①餐食状态的影响（胰岛素；胰高血糖素等脂解激素）；
②糖代谢影响酮体的生成；
③丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体（竞争性抑制剂，抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ的活性）。
五
脂类合成代谢
（一）不同来源脂肪酸在不同器官以不完全相同的途径合成甘油三酯。
1、合成部位：
(1)肝脏：肝内质网合成的TG，组成VLDL入血。
① 能合成甘油三酯，不能贮存甘油三酯。
②在肝内质网合成后，与apoB100、apoE等以及PL、Ch→VLDL→血→肝外组织
③VLDL是内源性甘油三酯的运输形式。
如运输障碍→脂肪肝。
(2)脂肪组织：主要以葡萄糖为原料合成脂肪，也利用CM或VLDL中的FA合成脂肪。
(3)小肠粘膜：利用脂肪消化产物再合成脂肪。
①主要利用食物脂肪的消化产物再合成甘油三酯，以CM形式→淋巴→血液循环。
②不能贮存甘油三酯。
③CM是外源性甘油三酯和胆固醇酯的运输形式。
酶：脂酰CoA转移酶（位于内质网的胞液侧）
2、合成原料：
①甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢
②CM中的FFA（来自食物脂肪）
3、合成基本过程
①甘油一酯途径（小肠粘膜细胞）
②甘油二酯途径（肝、脂肪细胞）
（二）内源性脂肪酸的合成需先合成软脂酸再加工延长。
1、软脂酸的合成
(1)合成部位
组织：肝（主要）、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等
(2)合成原料:
乙酰CoA、ATP、NADPH、HCO3- (CO2)、Mn2+
(3)脂酸合成酶系
脂酸合成酶复合体：多功能酶（二聚体）
限速酶：乙酰CoA羧化酶（变构酶）
2、脂酸碳链的延长
①脂酸碳链在内质网中的延长
②脂酸碳链在线粒体中的延长
（三）不饱和脂酸的合成需多种去饱和酶催化。
六
血浆脂蛋白代谢
（一）血脂是血浆所含脂类的统称
血浆所含脂类统称血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。分外源性、内源性
（二）血浆脂蛋白是血脂的运输及代谢形式
1、血浆脂蛋白可用电泳法和超速离心法分类
2、血浆脂蛋白是脂质与蛋白质的复合体
(1)血浆脂蛋白中的蛋白质称为载脂蛋白
功能：① 结合和转运脂质，稳定脂蛋白的结构; ② 载脂蛋白可参与脂蛋白受体的识别;诱发脂蛋白残体的清除;
③ 载脂蛋白可调节脂蛋白代谢关键酶活性。
(2)不同脂蛋白具有相似基本结构
3、不同来源血浆脂蛋白具有不同功能和不同代谢途径
(1)乳糜微粒要转运外源性甘油三酯及胆固醇
(2)极低密度脂蛋白主要转运内源性甘油三酯
(3)低密度脂蛋白主要转运内源性胆固醇
①LDL受体代谢途径
②LDL的非受体代谢途径
(4)高密度脂蛋白主要逆向转运胆固醇
上一周的知识点总结就到这里啦~
我们下周...哦不，我们周日再见！
马上就到期中周啦
同学们要加紧复习哦！
生理总结 | 刘文轩 胡佳骏 陈景雄
生化总结 | 钟佩芝 邹芷珊 王鸿懿
整理 | 肖洁璇
