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一切都必须结束。对于神经元尤其如此，尤其是称为轴突的延伸，其将电化学信号传递给其他神经细胞。如果没有受控终止个体神经元生长，神经系统的有效和准确构建将处于严重危险之中。
来自斯克里普斯研究所（TSRI）佛罗里达校区的科学家们现在已经发现了对该终止背后监管网络的新见解。该研究由TSRI副教授Brock Grill博士领导，最近在线发表在“ 发展 ”杂志上。
科学家们专注于轴突，从神经元体向外突出的长细胞结构。当神经细胞发射时，它就是将电化学信号传递给其他神经元的轴突。在它们的发育过程中，轴突延伸，响应细胞指导提示改变它们的生长并形成突触。
这个过程的核心是每个轴突末端的一个特殊结构，称为生长锥。成功的发育取决于在正确目的地停止的生长锥以及当轴突是正确的长度时，称为轴突终止的过程。
使用线虫蠕虫C. elegans作为模型，Grill和他的同事首次发现轴突终止前生长锥塌陷随着生长锥从动态转变为静态而延长。
格林说：“我们对轴突实际上如何停止在活体动物身上生长的过程知之甚少。” “我们在我们简单但功能强大的模型中发现，需要一种称为RPM-1的信号转导蛋白来调节轴突终止期间生长锥的塌陷。”
Grill表示，这是该过程的长期性质，这可能会使过渡 - 终止 - 永久性。
这些发现提供了关于如何在体内轴突终止期间调节生长锥塌陷的新细节。该研究还表明，RPM-1信号不稳定神经细胞微管 - 提供关键细胞结构的大分子 - 促进生长锥塌陷和轴突终止。
当科学家研究RPM-1与其他微管稳定性调节剂之间的关系时，他们对结果感到惊讶。
他们发现，当RPM-1信号传导使轴突微管不稳定时，微管稳定剂Tau可能会抑制RPM -1，这是以前未知的。“人们对TAU在正常生理条件下的工作原理知之甚少，”该研究的第一作者，TSRI研究助理Melissa Borgen博士说。
“我们的结果表明，Tau抑制RPM-1对于正确的轴突发育是必需的，并且提供了第一个证据，即RPM-1可以在体内在神经元中受到调节。”
该研究也对神经系统疾病的发展有影响。在小鼠模型中，RPM-1是轴突变性的主动力，TAU与神经系统疾病有关，包括阿尔茨海默病和额颞痴呆。
“你不一定会想到Tau和RPM-1会以这种方式运作，”Grill说。“这是遗传学的力量。虽然我们评估了轴突发育过程中Tau和RPM-1之间的遗传关系，但我们的结果可能对神经变性产生重要影响。”
