文 / 周亦川 编 / 袁月
【搜狐健康】饿肚子能抗癌吗？《细胞》子刊Cancer Cell于4月25日发布的一份研究表明，二甲双胍和禁食可以协同作用，抑制小鼠肿瘤的生长。
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1971年，美国科学家（现国家科学院医学研究中心院士）Folkman发现，如果一个小的肿瘤没有血液供应，它几乎不能够长大。肿瘤的生长依赖“营养通道”，因此，他形象地把阻断肿瘤供血血管比喻为“饿死肿瘤”，也叫肿瘤的“饥饿疗法”。 已有研究发现，在能量供应不足的情况下，机体新陈代谢等都会降低，肿瘤发生也随之降低，还可以增加化疗的效果。
欧洲肿瘤研究所实验肿瘤学系Mohamed Elgendy介绍，过去的研究发现，二甲双胍治疗的2型糖尿病患者癌症发病率下降。肿瘤细胞可以通过糖酵解和氧化磷酸化的交替来适应低糖环境，那么使用二甲双胍抑制氧化磷酸化过程可用于抑制肿瘤。
在本次试验中，实验人员为小鼠接种了人结肠癌细胞，分为五组，其中两组可以随意进食，另外三组以24小时为周期间歇性禁食。正常喂养和禁食小鼠分别接受二甲双胍治疗或安慰剂治疗。禁食周期中，小鼠血糖大幅度下降，体重也有所减轻。二甲双胍虽然有着降血糖的作用，但其主要控制高血糖，不用担心二甲双胍会让禁食小鼠导致血糖过低。当然，最引人注目的，还是禁食+二甲双胍组的小鼠的肿瘤生长被强烈抑制。
为了确定介导低糖环境下二甲双胍抑制肿瘤生长的信号通路，研究人员筛选了一系列激酶抑制剂。糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）在调节蛋白质合成、细胞增殖、分化、运动和凋亡中发挥着重要作用。在禁食+二甲双胍治疗下，这种激酶在细胞中过度活化，促进细胞凋亡。
需要强调的是，肿瘤的饥饿疗法并不是让病人不吃饭把肿瘤饿死。小鼠和人类的脂肪量和体重具有差异，禁食+二甲双胍联合治疗在癌症患者身上的安全性还需要进一步试验证明。相反，我们的机体如果没有营养摄入，就不能维日常的生理功能。一味的让自己“饿”下去还会对身体的免疫系统造成损坏。免疫系统也能在一定程度上对癌细胞有抵抗作用，如果遭到了破坏，肿瘤会发展得更加迅速。
同时，癌细胞对极端环境的适应能力要比一般的细胞强，尽管我们不吃饭，并没有阻断肿瘤的供血血管，肿瘤仍然在大量吸食我们仅存的营养，很可能癌细胞没饿死，其他正常细胞先倒下了。在临床应用过程中，因为热量限制，肿瘤患者体重减轻，出现疲劳、恶心、伤口愈合迟缓、免疫功能受损等症状，让抗肿瘤治疗变得更为复杂。
参考资料：
/cancer-cell/fulltext/S1535-6108(19)30152-7#
/a/311636002_115384
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