重要知识点2
51. 增溶剂、助溶剂、潜溶剂的共同点是均能增加难溶性药物的溶解度。不同点是增溶剂：有增溶能力的表面活性剂;助溶剂：加入第三种物质，如苯甲酸、碘化钾;潜溶剂：能形成氢键的混合溶剂，如与水形成潜溶剂的有乙醇、丙二醇、甘油、聚乙二醇等。
52.液体制剂按分散系统可以分为均相分散系统(如低分子溶液剂、高分子溶液剂)和非均相溶液剂(如溶胶剂、乳剂、混悬剂)。
53.乳剂的分层是因为分散相和分散介质之间有密度差;乳剂的絮凝是因为分散相乳滴电位降低;转相是因为乳化剂性质发生转变;合并与破裂是因为乳化膜出现破裂。
54.需要进行无菌检查的制剂有注射剂、植入性制剂、眼用制剂、局部外用制剂等。
55.注射剂的附加剂：抗氧剂—XX硫酸钠;缓冲剂—大多是酸和其酸盐组成;助悬剂—羧甲基纤维素、明胶;抑菌剂—三氯叔丁醇、尼泊金、苯酚;等渗调节剂—氯化钠、葡萄糖;增溶剂—聚山梨酯类(吐温)、卵磷脂、普朗尼克F—68(泊洛沙姆188)。
56.静脉注射用脂肪乳剂的乳化剂常用的有卵磷脂、豆磷脂、普朗尼克F—68。
57.眼用制剂的质量要求：pH范围5~9;与眼泪等渗;眼科外伤或术后的眼用制剂必须无菌，不加入抑菌剂;加入增加黏度的调节剂(甲基纤维素、聚乙二醇、聚维酮等)可减少刺激和增加疗效;眼用制剂启用后最多可用 4 周。
58.气雾剂含有抛射剂，喷雾剂不含抛射剂。
59.栓剂可发挥局部或全身作用，又可部分减少首过效应。
60.固体分散体可分为低共熔混合物(药物以微晶状态分散)、固态溶液(药物以分子状态分散)、共沉淀物(药物以非结晶性无定形物分散)。
61.滴丸剂常用的水溶型基质有：聚乙二醇类、硬脂酸钠、甘油明胶、泊洛沙姆等。滴丸常用的脂溶性基质有：硬脂酸、单硬脂酸甘油酯、氢化植物油、虫蜡、蜂蜡等。
62.缓控释制剂按药物的存在状态分为骨架型、膜空型以及渗透泵型三种。
63.缓控释制剂的释药原理主要有溶出原理;扩散原理;溶蚀与溶出、扩散原理;渗透泵驱动原理;离子交换作用。
64.骨架型缓释材料包括亲水性凝胶骨架材料(羧甲基纤维素钠、甲基纤维素、聚维酮、海藻酸盐等)、不溶性骨架材料(聚甲基丙烯酸酯、乙基纤维素、聚乙烯、硅橡胶等)、生物溶蚀性骨架材料(动物脂肪、蜂蜡)。
65.常见的被动靶向制剂有脂质体、微乳、微囊、微球、纳米粒等。
66.主动靶向制剂中修饰药物载体有修饰性脂质体(长循环脂质体、免疫脂质体、糖基修饰的脂质体)、修饰的纳米微球、修饰的纳米乳、修饰的纳米球(聚乙二醇修饰的纳米球、免疫纳米球)。
67.物理化学靶向制剂包括磁性靶向制剂(如磁性微球、磁性纳米囊)、热敏靶向制剂、pH敏感靶向制剂(如 pH 敏感脂质体)、栓塞性制剂(如栓塞微球和栓塞复乳)。
68.靶向型评价的衡量指标有相对摄取率、靶向效率、峰浓度比。
69.脂质体的特点：靶向型和淋巴定向性、缓释和长效性、细胞亲和性与组织相容性、降低药物毒性、提高药物稳定型。
70.脂质体的质量评价指标有载药量(靶向微粒制剂中所含的药量)、物理稳定型(用渗漏率表示)、化学稳定性(用磷脂氧化指数表示)。
71.根据靶向性原理，微球可分为普通注射微球、栓塞性微球、磁性微球、生物靶向型微球。
72.药物在体内的过程为：吸收(药物从给药部位进入人体循环的过程)、分布(药物进入人体循环后向各组织、器官或者体液转运的过程)、代谢(药物在吸收过程或进入体循环后，受酶系统的作用，结构发生转变的过程)、排泄(药物及其代谢产物排出体外的过程)。
73.被动转运的特点：从高浓度到低浓度、不需要载体、不消耗能量、无饱和现象和竞争抑制现象，如简单扩散：药物扩散的速度取决于膜两侧药物的浓度梯度、药物的脂水分配系数及药物在膜内的扩散速度。
74.主动转运的特点：药物借助载体或酶促系统，由低浓度向高浓度转运，消耗能量，有饱和现象和竞争抑制现象。
75.易化扩散的特点：借助载体由低浓度向高浓度转运，不消耗能量，有饱和现象和竞争抑制现象。
76.注射途径有静脉(静脉注射药物直接进入血液循环，无吸收过程，生物利用度 100%)、肌内、皮内(只用于诊断与过敏皮试试验)、皮下(短效胰岛素的常用给药方式)、鞘内与关节腔注射等。
77.吸入给药能产生局部或全身治疗效果，剂型有吸入性气雾剂、供雾化用的液体制剂和吸入粉雾剂等。
78.影响药物经皮渗透的因素有生理因素(若皮肤角质层被破坏，药物易吸收)和剂型因素(脂溶性大、体积小、低熔点、分子型药物易吸收)。
79.肠肝循环是指随胆汁排入十二指肠的药物或其代谢物，在肠道中重新被吸收，经门静脉返回肝脏，重新进入血液循环的现象。
80.对因治疗如使用抗生素杀灭病原微生物，控制感染性疾病;铁制剂治疗缺铁性贫血等属于对因治疗。
81.对症治疗如应用解热、镇痛药降低高热患者的体温，缓解疼痛;硝酸甘油缓解心绞痛;抗高血压药降低患者过高的血压等属于对症治疗。
82.最大效应指在一定范围内，增加药物剂量或浓度，其效应强度随之增加，但效应增至最大时，继续增加剂量或浓度，效应不能再上升。效价强度一般反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大，即用药量越大者效价强度越小。
83.治疗指数：常以药物 LD50 与 ED50的比值表示药物的安全性，此数值越大越安全。药物安全范围：较好的药物安全指标是 ED95 和 LD5之间的距离，其值越大越安全。
84.药物作用的靶点：受体(XX 受体)、酶(XX 酶)、离子通道(XX通道)、核酸、免疫系统、基因等。
85.药物作用于受体的实例：胰岛素激活胰岛素受体，阿托品阻断副交感神经末梢 M 胆碱受体，肾上腺素激活α、β受体。
86.药物影响酶的活性的实例：依那普利抑制血管紧张素转化酶、阿司匹林抑制环氧酶(COX)，地高辛抑制 Na+，K+-ATP 酶等。
87.影响细胞膜离子通道的实例：利多卡因、阿米洛利抑制 Na+通道、硝苯地平阻滞 Ca+通道、米诺地尔激活 K+通道等。
88.受体的性质：饱和性(受体数量有限)、多样性(受体有多种亚型)、特异性(与配体有高度识别能力、专一性)、可逆性(结合方式是可逆的)、灵敏性(与微量配体显着性结合)。
89.受体的类型有 4 种，G蛋白偶联受体、配体门控的离子通道受体、酶活性受体、细胞核激素受体。
90.受体作用的信号传导：第一信使(多肽类激素、神经递质、细胞因子及药物等细胞外信使物质)、第二信使(环磷酸腺苷(cAMP)，cGMP、IP3、DG及PGs、Ca2+、NO(既是第一信使又是第二信使)等)、第三信使(生长因子、转化因子等)。
91.激动药(对受体有很高的亲和力)分为完全激动药(α=1)和部分激动药(α<1)。
92.拮抗药(对受体有很高的亲和力、缺乏内在活性)分为竞争性拮抗药(使激动药的量效曲线右移，最大效应不变)和非竞争性拮抗药(增加激动药的量，Emax下降)。
93.受体脱敏指在长期使用一种激动药后，组织或细胞的受体对激动药的敏感性和反应性下降的现象。同源脱敏指只对一种类型受体的激动药的反应下降，而对其他类型受体激动药的反应性不变。异源脱敏指受体对一种类型激动药脱敏，而对其他类型受体的激动药也不敏感。
94.耐受性是指机体连续多次用药后，其反应性会逐渐降低，需要加大药物剂量才能维持原有疗效。耐药性是指病原微生物对抗菌药物的敏感性降低、甚至消失。
95.药物方面影响药物作用的因素有药物的理化性质、药物的剂量、给药时间及方法、疗程、药物剂型和给药途径、药物相互作用。
96.各种给药途径产生效应由快到慢的顺序一般为静脉注射>吸收给药>肌内注射>皮下 注射>直肠给药>口服给药>贴皮给药。
97.药物与肝药酶诱导剂合用时，应用较大剂量才能维持其治疗效果，常用的肝药酶诱导剂有苯巴比 妥、水合氯醛、苯妥英钠、卡马西平、灰黄霉素、利福平、螺内酯等。药物与肝药酶抑制剂合用时，使药物代谢减慢，作用增强或延长，常用的肝药酶抑制剂有氯霉素、西咪替丁、异烟肼、吩噻嗪类、胺碘酮、红霉素、甲硝唑等。
98.遗传因素会影响药物的作用，如异烟肼在不同种族中代谢不同，又如某些患者有遗传性葡糖糖-6-磷酸脱氢酶缺乏，在服用磺胺类药物时会发生特异质反应。
99.药品的不良反应可分为副作用(如阿托品解除胃痉挛而引起口干)、毒副作用(如链霉素的耳、肾毒性)、后遗效应(如苯二氮卓类药物的宿醉现象)、首剂效应(如哌唑嗪按常规剂量使用可致低血压)、继发性反应(如二重感染)、变态反应、特异质反应、依赖性、停药反应(又称反跳现象)、特殊毒性(致畸、致癌、致突变)。
100.能引起肾源性疾病的药品有非甾体抗炎药、血管紧张素转化酶抑制剂、环孢素、头孢类、氨基糖苷类抗生素、金盐、青霉胺等。
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