周期性或是长期水淹是植物遭受的常见的环境胁迫因子。水淹胁迫使植物处于缺氧状态，限制有氧呼吸作用，对植物的生长发育甚至生存造成严重威胁。为适应水淹胁迫环境，一些植物进化形成了一系列形态、生理、分子适应策略。例如，茎的伸长生长、不定根的形成等形态学方面的适应以及通过调节乙烯、赤霉素和脱落酸等激素含量从而改变生理活动以适应水淹环境。
种植在亚洲低地地区的深水稻品种可以应对长达数月的水淹，主要应对策略是通过增加植株高度，使叶片保持在水面之上，保障正常气体交换和光合作用的顺利进行。植株高度的增加是通过节间的快速伸长来实现，在这个过程中植物激素赤霉素发挥着重要作用，相关的作用机制也是研究的热点。
，日本名古屋大学Motoyuki Ashikari教授研究团队在Science发表了题为“Ethylene-gibberellin signaling underlies adaptation of rice to periodic flooding”的研究论文。该研究克隆到了调控深水稻深水水淹反应的关键调控基因SD1 (“绿色革命”基因，即赤霉素合成酶基因，SEMIDWARF1)，解析了淹水反应中赤霉素信号和乙烯信号的交互作用，揭示了深水稻适应深水环境的分子机制。
该研究以10叶期的水稻深水处理7天之后的节间长度作为指标，对收集的亚洲水稻品种和深水稻品种进行了全基因组关联分析（Genome-Wide Association Study，GWAS），定位到深水稻耐淹QTL位点-qTIL1C9285；在此基础上，利用T65（不耐深水品种）背景下C9285（深水品种）的近等基因系的图位克隆群体进行高密度连锁图谱分析，最终定位到1号染色体的OsGA20ox2基因，即“绿色革命”基因SD1。对GWAS分析样本的多态性分析发现SD1基因具有6种单倍型（haplotype），来自深水稻的C9285的位点SD1C9285的单倍型在启动子和第二个内含子区含有17个特异的多态性位点，将其称为深水稻特异的单倍型（deepwater rice–specific haplotype, DWH）。
Gain-of-function analysis for the SD1 gene
该研究还发现，乙烯和深水处理均能诱导SD1的表达。在拟南芥中，乙烯处理会增强转录因子EIN3(ETHYLENE INSENSITIVE 3)的稳定性，进而激活下游乙烯响应基因的表达。OsEIL1a，是EIN3在水稻中的同源蛋白。在本研究中，体内和体外的实验均表明OsEIL1a直接结合SD1的启动子并激活其转录。SD1编码赤霉素合成的GA20氧化酶。在水淹条件下，SD1的主要活性在于促进GA12转化为GA9，进而增加GA4的水平进而促使节间快速伸长。
SD1在绿色革命中通过降低酶活减少赤霉素的合成来发挥作用，而在深水稻中则是通过增强转录而被选择。同一个基因在不同的栽培稻中发挥截然不同的功能，说明了植物适应性的内在复杂性和分子可塑性，为进一步利用SD1基因开展水稻的分子设计育种提供理论依据。
7月，该团队又在Nature发表了题为Antagonistic regulation of the gibberellic acid response during stem growth in rice的研究长文。该研究克隆了一个促进因子ACE1 (ACCELERATOR OF INTERNODE ELONGATION 1)和一个抑制因子DEC1 (DECELERATOR OF INTERNODE ELONGATION 1)，通过与GA共同作用，拮抗调节水稻节间生长的作用机制。
该研究选取深水稻C92858与普通水稻T65作为实验材料。在浅水条件下，深水稻长得更高，这种旺盛的生长依赖于节间伸长。研究发现，外源GA处理下两个品种节间伸长反应差异显着。GA处理不能增加T65的节间长度及节间数，但对C9285具有明显的剂量依赖的增强效应。单独用GA处理或深水条件处理C9285植株均可观察到节间伸长，并且组合处理可进一步增强这种效应，而T65节间对任何条件都没有反应。这些结果表明，某些节间特异因子可与GA一起促进或抑制水稻节间伸长。
以往研究发现，染色体3和12上的两个QTL与调节深水条件下节间伸长起始的QTL重叠。该研究分析了在T65遗传背景下具有C9285片段近等基因系(NILs)的节间伸长，发现NIL3和NIL12分别在种子萌发后3周和4周出现节间伸长现象，且QTL聚合系NIL3 12比NIL3和NIL12表现出更早和更强的节间伸长，表明这两个QTL独立调节节间伸长。利用图位克隆技术研究人员定位了这两个基因， 3号染色体上的基因起促进节间伸长作用，命名为ACE1。12号染色体上的基因则起到抑制节间伸长的作用，命名为DCE1。通过将T65或C9285的ACE1区域的基因组片段引入T65基因组进行功能分析，发现ACE1C9285全长转录本编码的蛋白质是节间伸长的功能性和必需的。GA处理或深水条件诱导ACE1C9285的表达。这些结果表明ACE1C9285是GA引起节间伸长的遗传决定因素。ACE1T65在细胞核中表达，而ACE1C9285则存在于细胞核和胞质。免疫染色显示，ACE1C9285在GA处理后和深水条件下定位于伸长节间。ACE1C9285过表达叠加GA处理增加了节间细胞分裂相关基因组蛋白H4和CDKA1的表达。与此相对应，外源GA施加于ACE1C9285ox植物诱导细胞分裂，导致细胞分裂区域扩大。说明ACE1C9285在节间分生组织的激活和维持中起作用。
进一步研究发现，ACE1的同源蛋白ACL1具有与ACE1类似的功能。与ACE1类似，在T65背景下，ACL1的过度表达导致节间延长，幼苗和成熟植株的总节间长度增加。ACE1和ACL1能够在不同的发育时间点对GA反应，激活节间细胞的细胞分裂，导致节间从不伸长到伸长的相变。
另一方面，DEC1在T65和c9285中对节间伸长的抑制作用是由于表达水平的差异造成的。GA或深水条件处理降低了C9285中DEC1的表达，但T65植物中没有。DEC1编码C2H2锌指转录因子。对下游基因表达起到负调节作用。大麦中DEC1的过表达也强烈抑制了株高和节间长度，表明DEC1作为节间伸长抑制因子的功能在禾本科中可能是保守的。dec1突变体植株表现出节间伸长，GA处理增强其节间伸长。两个细胞分裂相关基因组蛋白H4和CDKA1在dec1突变体的节间呈组成性表达。此外，dec1突变体植株的节间伸长时细胞分裂增强，GA处理进一步扩大了细胞分裂区。这些结果均表明，GA通过调节DEC1的功能来调节间期分生组织的活性。研究人员也对这两个基因的选择性进行分析。遗传多样性分析表明，ACE1和DEC1在驯化和环境适应中促进了相反的选择，这分别有利于矮化和节间伸长。此外，该研究中的QTL聚合系也可用于抗洪水稻育种。
ACE1/ACL1与DCE1在水稻节间伸长中的拮抗调节作用模式图
该研究通过对水稻节间伸长的促进子和抑制子的鉴定及作用机制研究，阐明了GA如何通过这两个组分精细调节水稻节间伸长的作用机制。该发现不仅提高了人们对水稻乃至禾本科植物茎杆伸长调控的理解，进一步的研究利用包括野生稻在内的更多样化的水稻材料来识别与ACE1和DEC1下游基因相互作用的因子，将有助于人们对节间分生组织调控网络机制的理解。以上两项研究加深了我们对赤霉素介导的水稻节间伸长调控机制的理解。
本文综合BioArt植物公众号报道。两篇文章的链接为：
/10.1126/science.aat1577
/10.1038/s41586-020-2501-8
