约克大学生物医学研究所和约克大学生物系的伊恩·希区柯克教授说：“我们的身体每天通过相互之间的信号传递产生数十亿个血细胞。细胞因子的作用就像工厂的监督员一样，调节这一过程并控制不同血细胞类型的发育和增殖。我们的研究揭示了一个以前未知的机制，即细胞发生突变后如何导致其在不受细胞因子的调控下发生信号传导，从而导致白血病等血液癌症的发生。了解这种机制有助于新药的开发。”
4.
doi:10.1126/science.aay0542
在美国，多达12％的成年人患有非酒精性脂肪性肝炎（NASH），这是一种恶性疾病，可能导致肝硬化或肝癌。在最近一项研究中，加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员揭示了NASH发病过程中肝细胞死亡的分子途径，并有效抑制了NASH小鼠模型中的肝损伤严重性。相关结果发表在最近的《Science》杂志上。
加州大学圣地亚哥分校糖尿病与代谢健康研究所所长Alan Saltiel博士说：“我们知道脂肪肝会引起器官炎症和瘢痕形成，并会发展为肝硬化，肝癌和肝功能衰竭。”
研究人员报告说，这种转变来自抑制AMPK酶（一种主要的能量消耗调节剂）以及caspase-6活性的增加，该酶参与细胞凋亡（程序性细胞死亡的一种）信号调控。当AMPK活性低时，细胞燃烧卡路里的能力降低，从而导致脂肪存储。研究小组给小鼠喂了高脂饮食，并阻断了AMPK的活性，以为它们的脂肪肝状况会恶化，但事实并非如此，小鼠出现了NASH和肝衰竭的症状。
Saltiel说：“我们发现，AMPK并没有像我们想象的那样能够显著调节新陈代谢，而是调节了从脂肪肝到NASH以及从NASH到肝细胞死亡的过程。在这种情况下，AMPK充当传感器，可控制细胞死亡。当失去AMPK活性时，细胞死亡会持续性地受到抑制。事实证明，AMPK会阻断caspase-6的活性，因此当AMPK活性下降时，caspase-6活性得到释放，引发肝细胞的死亡。”
在对AMPK和caspase-6的作用有了新的了解之后，研究小组使用AMPK激活剂降低caspase-6的活性。尽管该作用并未阻止脂肪肝，但确实阻止了从脂肪肝向NASH的进展以及随后的肝细胞死亡的发生。当团队使用caspase-6抑制剂时，发生了相同的结果。
5.
doi:10.1126/science.aay5516
γδ T细胞对保护性免疫反应至关重要。γδ T细胞如何被激活这个问题困扰了科学家们25年。在一项新的研究中，来自澳大利亚墨尔本大学和奥利维亚牛顿-约翰癌症研究所等研究机构的研究人员针对这个问题取得了突破性发现。相关研究结果于1月9日在线发表在Science期刊上，论文标题为“Butyrophilin 2A1 is essential for phosphoantigen reactivity by γδT cells”。论文通讯作者为奥利维亚牛顿-约翰癌症研究所的Andreas Behren博士、墨尔本大学彼得-多尔蒂感染与免疫研究所的Dale Godfrey教授和彼得-多尔蒂感染与免疫研究所的AdamUldrich博士。论文第一作者为彼得-多尔蒂感染与免疫研究所博士研究生Marc Rigau。
Uldrich博士解释道，已知γδ T细胞对细菌和癌细胞产生的称为磷酸抗原（phosphoantigen）的小分子作出反应。这导致这些γδ T细胞激活，并且经常根除了患病细胞。
这些研究人员发现位于γδ T细胞表面上的T细胞受体（TCR）分子与另一种称为嗜乳脂蛋白2A1（butyrophilin 2A1, BTN2A1）的分子结合，其中BTN2A1存在于全身许多不同细胞类型的表面上。
6.Science：我国科学家发现NGR5水平增加可促进水稻产量增加
doi:10.1126/science.aaz2046
对于作为农作物的水稻，需要更多的分蘖（tiller），即带有谷粒的分枝，对氮肥的需求也更少。 不幸的是，对于许多水稻品种来说，分蘖的数量取决于氮肥的施用量。来自中国科学院的研究人员如今显示氮状态通过组蛋白的修饰影响染色质功能，在该过程中转录因子NGR5将多梳抑制复合物2招募到靶基因。这些靶基因中的一些调节分蘖，以至于随着氮含量的增加，植物将产生更多的分蘖。NGR5受蛋白酶体破坏调节并介导激素信号转导。 NGR5水平的增加可以促进水稻分蘖和产量的增加，而无需增加富氮肥料。
7.Science：气候变化导致大黄蜂广泛下降
doi:10.1126/science.aax8591; doi:10.1126/science.aba6432
气候变化的一方面是极端高温的天数在增加。Soroye等人分析了整个北美和欧洲大黄蜂出现的数据集，发现异常炎热天气的频率增加正在增加局部灭绝率，减少定居和位点占据，并降低区域内物种的丰富度，而与土地利用变化或条件无关。 随着平均温度的持续升高，大黄蜂的极端温度频率可能会出现不可持续的增长。
