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老年人甲状腺功能亢进症如何诊断鉴别

时间:2020-07-18 08:21:21

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老年人甲状腺功能亢进症如何诊断鉴别

老年人甲状腺功能亢进症,老年人甲状腺功能亢进症如何诊断鉴别,在现代都市生活中不断有人患上了老年人甲状腺功能亢进症,这给人们的生活和身体都带来了极大的危害。【老年人甲状腺功能亢进症】栏目为你带来老年人甲状腺功能亢进症,不了解的朋友们赶紧看看吧!甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢,是由于甲状腺合成和分泌甲状腺激素增多所致的一组常见的内分泌疾病,任何年龄均可发病。老年人群甲亢的患病率约为0.4%~2.3%,约占所有甲亢病人的10%~15%,女性高于男性。老年甲亢在病因分布和临床表现等许多方面与其他年龄组存在较明显不同。

1老年人甲状腺功能亢进症的症状

(一)发病原因

1.病因

(1)甲状腺性:包括毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)、毒性结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、亚急性及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢等。

(2)垂体性(少见)。

(3)医源性:因摄入过多甲状腺激素而引起的甲亢。

老年人中常见的甲亢是毒性弥漫性和毒性结节性甲状腺肿,以及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢。

2.分类 根据病因不同,甲亢可分许多种类型。老年人甲亢主要可分为下述几种:

(1)自身免疫性甲亢:

①毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)约占甲亢的60%~70%。

②慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎,桥本甲状腺炎)伴甲亢。

③亚急性无痛性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢。

(2)毒性结节性甲状腺肿:

①毒性多结节性甲状腺肿(Plummer病)。

②毒性单结节性甲状腺肿(毒性甲状腺腺瘤)。

(3)碘诱发性甲亢。

(4)亚急性非化脓性甲状腺炎伴甲亢。

(5)垂体分泌促甲状腺激素(TSH)腺瘤性甲亢。

(6)甲状腺癌引起甲亢。

(7)异位分泌TSH性甲亢:多由恶性肿瘤分泌异位的TSH所致。

(8)外源性甲状腺激素所致甲亢。

在老年人中,最常见的是自身免疫性甲状腺病引起甲亢,其次为毒性结节性甲状腺肿,老年人中甲状腺结节十分多见,伴有甲亢时不一定都是毒性结节性甲状腺肿。碘诱发甲亢在老年人中也常可遇到。其他类型甲亢在老年人中均为罕见。

甲亢的病因多样,以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体。主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺细胞微粒体抗体(TMAb)或甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生,它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体:甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后,使细胞膜上腺苷环化酶被激活,经cAMP介导,引起甲状腺激素合成和分泌增加,还能刺激甲状腺上皮细胞增殖,导致甲亢和甲状腺增大。TSBAb的作用与TSAb相反,它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性,阻断cAMP的释放,导致甲状腺萎缩和功能减退。因此,TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb,当TSAb占优势时,出现甲亢表现;当TSAb降低或消失时,甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势,而出现甲状腺功能减退表现。TGAb和TMAb(TPOAb)属破坏性自身免疫性抗体,与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关,主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢,也可由于在短期内被TGAb、TMAb破坏的甲状腺组织较多,大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢。 毒性结节性甲肿引起甲亢,主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节),其确切病因尚不清楚。

甲状腺癌引起甲亢十分少见,因为癌细胞中,即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌,其功能多数低于正常,所以一般表现为“凉结节”或“冷结节”,但如果癌组织量很大,如全身转移的甲状腺癌,癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多,也可以引起甲亢。极少数的甲状腺癌,为“热结节”可导致甲亢。

各种甲状腺炎引起甲亢,主要是由于大量甲状腺细胞破坏后,细胞内的甲状腺激素释放入血,引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢。这种甲亢一般为暂时性,常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。

3.遗传因素和诱发因素

(1)遗传因素:一组粤东地区204名 Graves病患者的一级亲属调查中,发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%,该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%,相差22.3倍,其遗传率为68.6%±3.8%,接近高遗传度,遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现,甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传,三病之间存在相关复发风险,但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。

(2)诱发因素:

①环境因素:精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病,约80%以上病人可找到诱发因素。

②碘诱发:也是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100~200μg碘是安全的,如果每天摄入量超过200μg或更多,有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物,如胺碘酮200mg内含有机碘75mg,游离碘6mg,而且进入体内后不易排出容易蓄积;有机碘造影剂100ml约含碘30g。均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚,可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病、Graves病等)有关。

2老年人甲状腺功能亢进症的预防

一级预防,是针对病因和危险因素的预防。①加强健康教育,增强人们的自我保健意识,改变不良的生活方式、饮食习惯,培养良好的心理素质及保持良好心态。②预防病毒和细菌感染,去除感染对自身免疫疾病的启动因素。③在补充碘预防功能性甲状腺肿和含有碘药物使用上慎重进行。④参加适当的量力而行的锻炼和活动。⑤遇有甲亢可疑者马上查甲功八项及甲状腺彩超。

二级预防:对象是甲亢患者,目的是防止出现早期并发症。通过合理的治疗使病情得到控制,避免各种加重因素,防止进一步发生心律失常、心衰及甲亢危象。

三级预防:是针对已出现甲亢并发症的甲亢病人的预防。防止甲亢心脏病出现心衰,严重心律失常,防止甲亢危象恶化危及病人生命。

1.危险因素及干预措施

(1)遗传易感性:如Graves病症自身免疫病,自身免疫缺陷受遗传基因的控制。本病发生有很明显家族聚集现象。在同卵双生儿患甲亢的一致性有50%,本病发生与某些组织相容性复体(MHC)有关,如HADR抗原或HCAB8、B46等。精神因素,如精神创伤,盛怒为重要的诱发因素,可导致TS细胞群的失代偿,也可促进细胞毒性的产生。

(2)免疫交叉反应:甲状腺特异基因有TSH受体基因,过氧化酶基因。甲状腺非特异基因包括HLA基因,蛋白运载基因,细胞因子基因、TCR细胞的受体基因、与1型糖尿病联结的基因。细菌、病毒、人体蛋白质的抗原之间的类同性是很普遍的,可发生免疫交叉反应。近年来提出细菌或病毒可通过3种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发生:①分子模拟(molecular mimicry),感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构,引起抗体对自身TSH受体的交叉反应。例如,在耶尔辛氏肠炎菌(Yersinia’s enterocolitica)中具有TSH受体样物质,在本病患者中,72%含有耶尔辛抗体;②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞,通过细胞因子,诱导二类MHC,HLA-DR在甲状腺细胞表达,向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象;③感染因子产生超抗原分子,诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。

(3)补碘过量及使用含碘药物时可以引起甲亢:如:含碘造影剂临床仍在使用,老年人心律失常,有时伴心衰时抗心律失常必须选用胺碘酮。我国实行全民性食盐加碘,Graves病的患者,病率有增加趋势。碘不仅是甲状腺激素合成的原料,还可能使甲状腺组织成分的抗原性增强,在原有遗传易感缺陷的基础上诱发免疫反应而发病,在缺碘地区补碘后常出现这种情况。根据国外经验,补碘3~5年以后,各种自身免疫性甲状腺病的发病率又恢复到补碘以前的水平。抗甲状腺药物(ATD)治疗,Graves病也因病人摄碘增加而影响疗效,使甲状腺功能控制到正常状态所需时间延长。此外,碘摄入过多也使ATD治疗Graves病长期缓解率降低。因此Graves病患者,即使处于亚临床阶段,即无甲亢表现仅血清TSH水平减低,也应嘱病人限制碘的摄入以减少发病和影响治疗效果。

2.社区干预 积极调动社会各方面的力量,组成一支最符合老年人意愿的,一个最有利于老年人保健的切实可行的社会医疗服务体系。上门进行健康教育服务,预防注射、定期体检、用药指导及心理医疗健康指导,及时发现甲亢患者并进行规范化治疗和监测。针对易感人群采取预防措施。

综上所述,避免精神创伤,预防感染,合理使用含碘药物,适当补碘等,在干预甲亢发生方面十分重要。

3老年人甲状腺功能亢进症的检查

1.一般检查

(1)血常规:可见白细胞总数减少,淋巴细胞绝对值和百分比增高,血色素大多正常。

(2)血糖:甲状腺素一方面增加周围组织对葡萄糖的利用,同时又促进糖原分解和加速肠道葡萄糖的吸收,空腹血糖多正常,餐后或口服葡萄糖耐量试验时血糖峰值增高,甚至呈类糖尿病型,血浆胰岛素也增高,但胰岛素分泌无明显延迟现象。甲亢本身所致的糖代谢改变,在甲亢控制后恢复正常。如原有糖尿病患甲亢后,可使糖尿病加重。

(3)血脂:甲亢时胆固醇和三酰甘油的合成和分解均增强,但分解甚于合成,故血胆固醇常偏低,三酰甘油也可稍低,而游离脂肪酸和甘油升高。

(4)其他:肝功能试验可有转氨酶和碱性磷酸酶增高,少数病人伴胆红素增高;血钙,尤其游离钙呈增高趋势,血清骨型碱性磷酸酶同工酶活性和骨钙素水平增高,尿钙磷和粪钙磷排泄增多,尿羟脯氨酸、吡啶酚及脱氧吡啶酚等排泄增加。

2.甲状腺功能检查

(1)基础代谢率测定:基础代谢率是指人体在禁食14~16h后,绝对静卧和环境温度在16~20℃的条件下,每小时每平方米体表面积所产生的热量。正常范围为-10%~ 15%。甲亢患者约95%高于正常,其增高程度与病情轻重一致。临床上以 15%~ 30%为轻型, 30%~ 60%为中型,> 60%为重型。但基础代谢率测定影响因素较多,用于诊断和评价疗效时需排除其他影响因素,如妊娠、发热、心肺功能不全、贫血及恶性肿瘤等。临床常用下列公式估算:方法禁食12h,睡眠8h后清晨静卧时测脉率和血压,再用公式计算。

基础代谢率(%)=(脉率 脉压差)-111

基础代谢率(%)=0.75×[脉率 (0.74×脉压差)]-72

(2)血清总甲状腺素(TT4)测定:是反映甲状腺功能最常用的筛选试验,可通过竞争性蛋白结合分析法和放射免疫法(RIA)测定,前者方法简单,无需制备抗体,正常值为4~12μg/dl,但其特异性不及RIA,RIA测定正常值为7.6±1.3μg/dl。TT4的测定不受食物及药物中含碘的影响,但受血清甲状腺素结合蛋白(TBG)的影响,随TBG的增高或降低而增高或降低。TBG受雌激素、妊娠、病毒性肝炎等因素影响而升高,受雄激素、严重肝病、低蛋白血症和泼尼松的影响而下降,此外,TT4在许多急慢性疾病时由于T4在外周组织转化为T3减少,也可形成高TT4血症,但此时甲状腺功能正常,如全身感染性疾病、心肌梗死、严重肝肾功能不全及恶性肿瘤等。在分析TT4时需注意,TT4升高不能作为甲亢的肯定诊断依据。

(3)血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3):用RIA测定。也受TBG的影响。正常值为100~150μg/dl。甲亢发生早期往往T4增高较早而快,对治疗后的疗效观察和复发,较T4更为敏感,且对T4型甲亢的诊断有意义,因此T3测定可能成为甲亢的首选筛选方法。在甲状腺功能正常的老年人,T3值一般正常或降低,故T3增高很可能是甲亢。

(4)反T3测定:T4在外周除转变为活性甚强的T3外,还和经内环5-脱罢鸩吞碘作用。形成3,3’,5’-三碘甲状腺原氨酸(rT3),血清rT3的95%~98%来自T4,2%~5%由甲状腺分泌。正常值为0.56~0.92nmol/L(放射免疫法),甲亢时血清rT3明显增高,其水平与T3、T4相平行。但在严重应激和慢性病状态,rT3也常增高,故rT3增高不能作为甲亢的诊断标准。

(5)血清游离T4(FT4)和游离T3(FT3)测定:血中甲状腺素绝大部分与以TBG为主的血清蛋白结合而呈非游离状态,游离甲状腺素含量甚少,FT4仅占总T4的0.03%,FT3仅占总T3的0.3%。游离甲状腺素的测定不受TBG的影响,并代表组织中激素水平,是直接反映甲状腺功能状态最敏感最有价值的指标。可采用RIA测定。FT4正常值一般为10~25pmol/L,甲亢病人显著增高;FT3正常为2.2~6.8plmol/L,不论对轻型、典型或不典型病例,诊断符合率均高于TT3和TT4,对甲亢诊断的符合率高达100%。

(6)促甲状腺素(TSH)测定:血清TSH正常范围是0.3~5.0mU/L,甲亢时,反馈抑制TSH释放,一般的RIA(正常值0~10μU/ml)常不能将甲亢患者和正常人TSH区分出来。最近采用单克隆抗体免疫放射法(TSH-IMA)测定TSH发现,甲亢,甚至亚临床甲亢时,TSH就降低,是诊断甲亢最敏感的指标,并有取代促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验的作用。TSH增高一般可除外甲亢的诊断。如甲亢伴TSH增高,仅罕见于垂体TSH瘤或垂体选择性地对T3或T4不敏感。

(7)TRH兴奋试验:静脉注射人工合成的TRH 200~500μg,正常情况下TSH迅速升高5~25μU/ml,30min达高峰,120min恢复正常。甲亢时升高的FT3和FT4对垂体TSH细胞有抑制作用,故TSH不受TRH的兴奋,TRH刺激后TSH不增高者还见于亚临床甲亢、甲状腺功能正常性突眼症和垂体病伴TSH分泌不足,诊断时需注意。该试验在体外测定TSH,无需将核素引入体内,副作用小,操作简单,费时仅1~2h,对老年冠心病者更为安全,基本取代T3抑制试验,但近年来随着TSH-IMA方法的应用,TRH兴奋试验也有被替代的趋势。

(8)抗甲状腺自身抗体:在Graves病患者可测得多种针对甲状腺的自身抗体,如TSH受体抗体(TRAb)、抗甲状腺球蛋白和抗过氧化物酶抗体及第二胶质抗体等,其中TRAb阳性对Graves(80%~95%阳性)病不仅有诊断价值,且有利于随访疗效和判断治后复发,如抗甲状腺药物治疗结束,TRAb转阴性,则预示病情长期缓解,反之如TRAb持续阳性,则停药后可能复发;高滴度抗过氧化物酶抗体提示桥本氏甲状腺炎。

1.甲状腺核素显像 包括甲状腺吸碘测定和甲状腺扫描。如要了解甲状腺功能,一般不应首选放射线核素做体内检查,而应先进行其他体外试验,应用甲状腺吸碘率来诊断甲亢,现已少用。如果除了解甲状腺的功能外还需要形态方面的信息(例如要对甲状腺结节或其他新生物疾病做出诊断),则必须进行甲状腺扫描,以鉴别Graves病与多结节或单个毒性腺瘤等。常用的核素有131Ⅰ、125Ⅰ、123Ⅰ和99Tc(TcO4高锝酸根离子),其中99 Tc放射量低,不被甲状腺有机化,静注30min,可进行扫描,不受抗甲状腺药物的影响,同时还可以了解甲状腺血液供应情况,具有一定优点,但99Tc不适于胸骨后或纵隔内甲状腺肿的扫描。

2.甲状腺超声检查 可了解甲状腺大小,占位是囊性或实性,对临床难以摸到的小结节,超声检查是敏感的。此外彩色多普勒超声尚可测得甲状腺的血流情况。

3.甲状腺穿刺活检 在甲亢病人需确定甲状腺结节性质时,或为鉴别Graves病或桥本甲状腺炎时,可考虑本检查。国内绝大多数采用细针抽吸活检(FNAB),其诊断准确性可达90%以上,特异性高,操作简便,安全,病人容易接受;但受操控作者的水平和观察细胞的经验影响。

4老年人甲状腺功能亢进症的饮食

1、少食多餐,不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。

2、补充充足的水分,每天饮水2500ml左右,忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。

3、适当控制高纤维素食物,尤其腹泻时。

4、注意营养成分的合理搭配。

5、禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。由于碘在空气中或受热后极易挥发,故只需将碘盐放在空气中或稍加热即可使用。

6、进食含钾、钙丰富的食物。

7、病情减轻后适当控制饮食。

主要食物的营养成分

1、谷物类:碳水化合物和B族维生素。

2、肉类及制品:优质蛋白质、脂肪、B族维生素。

3、奶及制品:除纤维素外的各种营养成分。

4、蛋及制品:优质蛋白质、高蛋氨酸。

5、豆类及制品:优质蛋白质、低脂肪。

6、蔬菜、水果:维生素丰富。

5老年人甲状腺功能亢进症的饮食

1、少食多餐,不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。

2、补充充足的水分,每天饮水2500ml左右,忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。

3、适当控制高纤维素食物,尤其腹泻时。

4、注意营养成分的合理搭配。

5、禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。由于碘在空气中或受热后极易挥发,故只需将碘盐放在空气中或稍加热即可使用。

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1、谷物类:碳水化合物和B族维生素。

2、肉类及制品:优质蛋白质、脂肪、B族维生素。

3、奶及制品:除纤维素外的各种营养成分。

4、蛋及制品:优质蛋白质、高蛋氨酸。

5、豆类及制品:优质蛋白质、低脂肪。

6、蔬菜、水果:维生素丰富。

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