帕金森是一种很常见的疾病，但往往人们都毫不在意。它通常是由生活中的很多不良习惯而引起，防治它要从点滴小事开始了解。小编接下来向大家分享些帕金森相关知识，一起来了解了解引发帕金森病的2个原因吧！
1帕金森的病因问答
图钉问：
北京帕金森新治疗方法？发病初期好治吗？谢谢大夫。
答：
你好，这个需要患者到医院检查，诊断之后才能确认病情，你的年纪不建议做手术，采取中医保守治疗比较稳妥，通过服用中草药、中成药，后期配合治疗仪会有不错的效果。
2引发帕金森病的2个原因
帕金森病是一种慢性进行性脑变性病，至今病因尚不明;多认为与年龄老化，环境因素或家族遗传因素有关。神经系统老化和氧化应激增强也是引发帕金森病的原因。
神经系统老化 帕金森病主要发生于中老年人，40岁以前发病十分少见。据流行病学调查，40岁以上发病为0.35%，60岁以上为2%，随年龄增长其发病率增加，提示与年龄相关的神经系统老化可能与帕金森病的病因和发病机制相关。研究发现黑质多巴胺能神经元、酪氨酸羟化酶、多巴胺脱羧酶活力、纹状体多巴胺递质自30岁以后随年龄增长而逐年减少或降低。但老年人患病者仅是少数，说明生理性多巴胺能神经元退变不足以引起帕金森病。实际上，只有黑质多巴胺能神经元减少50%以上，纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现帕金森病的运动症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平，因此，年龄老化只是帕金森病的促发因素。
氧化应激增强 自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，后者对蛋白质和DNA产生氧化损伤，导致细胞变性死亡。在正常情况下，机体存在自由基清除系统，在脑内主要有谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)等，从而确保机体免遭自由基损伤。对帕金森病的研究中发现，自由基生成和氧化应激增强与本病的病因和发病机制密切相关。
3西医解读帕金森病因病机
发病原因
帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。该病主要是因位于中脑部位黑质中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了震颤麻痹。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为原发性震颤麻痹，即帕金森病。
发病机制
帕金森病与纹状体内的多巴胺(DA)含量显著减少有关。目前较公认的学说为多巴胺学说和氧化应激学说。前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。
后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因，即在氧化应激时，帕金森病患者DA氧化代谢过程中产生大量过氧化氢和超氧阴离子，在黑质部位亚铁离子催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降，抗氧化物(特别是谷胱甘肽)消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性。
4帕金森病常见4原因
目前，对引起帕金森病的真正原因尚未清楚，但已知本病的主要病变是黑质-纹状体变性，导致多巴胺的生成减少，而引起静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势步态异常等主要临床表现。但引起黑质变性的原因尚未清楚。目前的研究认为，帕金森病的发病与环境因素、遗传、氧化应激、兴奋性神经毒素、年龄老化因素、自身免疫、细胞调亡等因素有密切关系。这些发病因素都有一定的科学依据，但是又都不能圆满的解释。
年龄老化因素：帕金森病在中老年人中是一种比较常见的疾病，随着年龄增长其患病率逐渐增高，如55岁以上的人群其患病率为1%，65岁以上约为2%。
遗传因素：研究发现，帕金森病在一些家族中呈聚集倾向，约l0%帕金森病患者有家族史，呈不完全外显的常染色体显性遗传。在帕金森病患者的家族中往往可以找到一个或一个以上的亲属也患有帕金森病。有人研究也发现，年轻的帕金森病患者的遗传倾向更大，14%的年轻型帕金森病患者有阳性家族史。
环境因素：帕金森病的发生可能与生活环境有关，特别是农药、金属和工业溶剂，但是到目前为止很肯定的环境毒素仍未发现。近年来有关帕金森病病因学研究的结果，着重强调环境因素、生活方式及其与遗传易感性之间可能存在的交互作用。
可能的相关因素：据在北京、上海、西安三地进行的流行病学研究表明，脑力劳动者帕金森病的患病率高于非脑力劳动者。因此，推测帕金森病的发病与长期精神紧张、体力活动少和高脂饮食可能有关。还有研究发现，在有喝茶习惯的人群中，帕金森病的发病率较低。所以避免过度紧张，积极参加体育锻炼，合理膳食和适量饮茶，可能有助于预防或推迟帕金森病的发病。
